随着年龄的增长，骨骼肌将发生一系列变化。最显著的就是质量损失，这种情况早在25岁时就开始出现了。到50岁时，骨骼肌质量经常减少l 0%，到80岁时就失去了将近50%的肌质量。

　　这种随年龄增长的肌质量减少主要是由肌纤维的损失引起的。举重通过大大增粗个别纤维，能够从整体上延缓肌质量损失，但似乎对纤维损失没有什么重大影响。

　　个别纤维在损失到萎缩之前会改变形状和表面状况。就年图5举重能预防某些肌的质量损失。但是随着年龄增长，没有什么东西能够阻止不同肌纤维类型的形状变化和分布变化(上图是年轻肌，下图是老年肌)。

　　轻人而言，肌纤维明显有棱有角，而老年人的肌纤维通常更加滚圆，极端情况下呈香蕉状。此外，年老似乎会诱导“类型成 组”(type grouping)：就年轻人和中年人而言，骨骼肌的快、慢纤维呈国际象棋棋盘状分布;而在老年人的肌中，纤维出现快、慢细胞分别聚集成组的现象(患了某种运动神经疾病的年轻人似乎也有这种现象)。

　　这些发现促使某些研究人员推测老年人肌分类型聚集是一种复杂过程的结果，在这一过程中控制肌的神经从一种肌纤维转换成另一种肌纤维。运动单元定义为被源于脊髓的单个运动神经所控制的所有肌纤维。随着年龄的增长，某些运动神经“死亡”。该神经的肌纤维随即没有了任何输入，所以它们也萎缩和死亡——除非它们被其他运动神经重新控制。

　　妙就妙在，如果一条肌纤维被来自不同运动单元类型的神经控制，例如一条快肌纤维如果·被来自慢纤维的神经重新控制，纤维将接受与原来相冲突的信号。从发育上说， 它是快纤维，但它接受的刺激却导致适合慢纤维的激活类型。最终，刺激的变化似乎将快纤维转变成了慢纤维(反之亦如此)。

　　老化似乎对快纤维的影响更大，快纤维的萎缩速率比慢纤维大。因此长期以来一些研究人员推测，随着年龄增大，快、慢纤维的分布逐渐转变成慢纤维占优的情形。他们推断，这有助于解释在100米赛中l 0岁男孩跑赢70岁祖父、而在l 0 公里赛中祖母仍能战胜小孙子的原因。

　　这个假设有点争议，因为难于证明老化导致慢纤维相对数量的增多。在一项新近的研究中， 我们试图以略有不同的方式来解决这个问题。我们说服十二位平均年龄88岁的身体虚弱的受试者接受股外侧肌的肌活检(股外侧肌位于大腿前侧，是最好检验的人类骨骼肌之一)。随后我们在显微镜下用小针进行工作，从组织样本中解剖出了单条的肌纤维。我们确定肌球蛋白异构由2300条肌纤维组成。

　　我们知道，所有的人不仅有纯粹的慢、快纤维，而且有包含慢纤维和1Da型(快)肌球蛋白异构或者两种快异构(IIa和II x)的纤维。在年轻的股外侧肌中，这些混和型纤维很少：只有不到5%的纤维含有I型慢肌球蛋白异构和IIa型快肌球蛋白异构。在我们的老年受试者中，我们发现所有受检纤维的1/3含有上述两种肌球蛋白异构。令人惊讶的是，这种混和型纤维是非常老化的肌中的优势类型。

　　我们断定，老年肌是否有更多的慢纤维这个问题没有单纯的是或否的答案。发生的事情似乎不是快、慢纤维之间比例的变化，而是快、慢纤维之间的界限更加模糊; 因此，极老肌中的1/3纤维既不是严格的慢肌纤维，也不是严格的快肌纤维，而是介于两者之间的某种东西。