第一节 内分泌、内分泌腺与激素概述

　　一、内分泌腺和外分泌腺

　　(一)内分泌和外分泌

　　(二)内分泌系统

　　内分泌系统(Endocrine)是负责调控动物体内各种生理功能正常运作的两大控制系统之一，由分泌荷尔蒙的无导管腺体所组成。

　　激素是内分泌细胞制造和分泌的一类高效活性物质，这些物质随血液循环而到达一定的器官或细胞( 称为靶器官或靶细胞)发挥特有的效应。在体内有些内分泌细胞集中在一起形成腺体，如甲状腺、肾上腺等;也有些内分泌细胞分散存在，如分泌胃肠激素的细胞就是分数在胃肠道粘膜中的。在下丘脑，有些神经细胞兼有内分泌细胞的功能，可以分泌肽类激素。

　　(三)靶器官和靶细胞

　　每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官(target organ)或靶细胞(target cell)。

　　靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。

　　二、激素与激素的分类

　　内分泌细胞的分泌物称激素(hormone)。大多数内分泌细胞分泌的激素通过血液循环作用于远处的特定细胞

　　激素对体内的代谢起着十分重要的调节作用。通过激素对代谢的调节，才能使体内复杂的代谢途径有条不紊的、能与体内外环境条件相适应的进行;维持内环境的稳态;保证生长、发育、组织更新以及种族的延续(生殖)等。本章着重阐述一些重要激素对代谢的调节作用，也要简要介绍一些激素的其它生理作用和效应。

　　(一)激素及分泌的腺体

　　体内一些重要激素的主要功能如 下表所述。

　　(二)分类

　　根据激素的化学成分，可将其分为四类：

　　1.肽类与蛋白质类激素，如下丘脑激素、垂体激素和胰岛激素;

　　2.固醇类激素如肾上腺皮质激素和性激素;(固醇又称“甾醇”，是含羟基的环戊烷骈全氢菲类化合物的总称，以游离状态或同脂肪酸结合成酯的状态存在于生物体内，最重要的有胆固醇)

　　3.氨基酸衍生物(胺类);

　　4.脂肪酸衍生物如前列腺素等。

　　三、激素的一般生理作用和作用特点

　　(一)激素的一般生理作用

　　激素的作用可归纳为以下五个方面：

　　第一，调解物质代谢：通过调节蛋白质、糖和脂肪等物质代谢和水盐代谢，维持代谢的稳态，为生理活动提供能量。

　　第二，调节生长发育：促进形态的发生及形成，确保机体各个器官与组织的正常发育、成熟和生长，并影响衰老过程。如垂体分泌的各种促激素，特别是生长素、甲状腺素、性腺激素、皮质醇、胰岛素等，都是以促进形态变化为主的激素，可称为“形态形成激素”，其中皮质醇则是抑制生长的激素。

　　第三，调节神经系统活动：调节中枢神经系统和植物性神经系统的发育、活动、学习、记忆和行为。

　　第四，调节生殖程过程，促进生殖器官和生殖细胞的发育和成熟，调节包括受精、着床、怀孕，以及泌乳等过程。

　　第五，参与应激和应急过程的调节：在机体的内外环境发生剧烈变化，如人体进行剧烈运动时，发挥重要的调节作用，使机体得以适应运动的需要。

　　(二)激素的作用特点

　　(一)信息传递与无始动作用

　　激素既不能供给机体代谢原料和能量，也不能发动一个新的生理过程，只能对机体的生理过程起加强或减慢的作用，因此起着信使的作用。

　　(二)高效----生物放大作用

　　激素在血中的浓度极低，一般都是毫微克或微微克计，但是其作用效率却极高，它们在血中或组织中的浓度十分低的情况下却仍能发挥作用。如类固醇激素在血浆中的浓度为10-6——10-9mol/L时，肽类激素的浓度为10-10——10-12mol/L时就能发生作用。

　　(三)允许作用----相互协助

　　不少组织对生理信息(神经冲动、激素或代谢产物)的敏感性，可因激素的存在而发生改变。如肾上腺素促进糖原酵解，必须有皮质醇同时存在时，才能发挥这个促进作用，这种作用称“允许作用”。

　　(四)相对特异性

　　激素只对能识别该激素信息的靶细胞发生作用。有些激素的靶细胞分布很广，如生长素几乎可与全身大多数细胞结合而发挥作用，而有些激素的靶细胞的分布很局限。如下丘脑的激素只作用于腺垂体。

　　(五)周期性分泌

　　激素在血液和其它体液中的浓度是体内该激素的合成、分泌、稀释或浓缩、降解和清除等的代数和。但是激素在血浆中浓度的波动可以了解到激素分泌的周期性。按照这种波动的周期可分为昼夜周期，月周期以及季节波动。

　　(六)半寿期

　　激素不断地生成，也不断地失活。人们把血浆中某种激素的活性失去一半所需的时间称为“半寿期”(half life)。各种激素的半寿期不一，促肾上腺皮质激素的半寿期为几分钟，肾上腺素的半寿期以秒计，甲状腺素的半寿期则达数天。

　　第二节激素作用的机制和调节

　　激素的种类虽多，但其体用机制可分为两种：

　　一是含氮类激素，作用于细胞膜上的特异受体;

　　另一是类固醇激素，作用于胞内受体。现分别对这两类作用机制简述如下：

　　(一)含氮激素作用机制——第二信使学说

　　含氮激素(肽类、蛋白质、胺类激素)首先通过在细胞内生成环腺苷酸(cAMP)而对细胞发生作用，因此 cAMP是细胞内激素介体。常把激素介体叫做“第二信使”，第一信使是作用于细胞膜受体的激素。

　　激素作为第一信使，→→靶细胞膜——→激素受体复合物(Mg++)——→激活腺苷酸环化酶，(ATP转化为 cAMP)——→cAMP就成为第二信使——→使无活性的蛋白激酶活化——→激活磷酸化酶——→靶细胞固有的(内在的)反应。

　　如腺细胞分泌，肌细胞收缩与舒张，神经细胞出现电位变化，细胞膜通透性改变，细胞分裂与分化以及各种酶反应等(图10—l)。

　　(二)固醇类激素作用机制——基因表达学说

　　1.固醇类激素是脂溶性的，故可以通过细胞膜而进入胞浆。

　　2.在胞浆内与特定的受体蛋白质结合成激素—受体复合物。

　　3.激素—受体复合物经核膜进入细胞核，激活特异的基因而生成信使核糖核酸(mRNA)。

　　4.mRNA又扩散进入胞浆，并诱导或减少新蛋白质的生成，通过新蛋白质(主要是酶)而完成激素的生理效应(图10—2)。

　　三、激素分泌的调节

　　各种激素的分泌都受神经和体液的调节，以使激素分泌的量和速率与生理需要相一致，激素分泌的调节方式有开环和闭环两种。

　　(一)内分泌系统与神经系统的关系

　　内分泌系统与神经系统在结构和功能上都有密切联系，几乎所有内分泌腺都直接或间接地受神经系统的支配。

　　肾上腺髓质和胰岛受植物性神经系统直接支配，

　　其它大多数激素则通过下丘脑一腺垂体一靶腺轴的调节。

　　很久以来，人们便注意到一些神经系统活动，引起腺垂体分泌变化的特点。例如，在考试时血液中促肾上腺皮质激素浓度增加，以及情绪不安可使妇女月经紊乱等。现在已经知道，神经系统活动是通过下丘脑而发挥作用的。

　　下丘脑垂体区是一个将高级中枢信号转换成为内分泌腺活动的“换能器”

　　一方面，它直接接受中脑、边缘系统，以及大脑皮层发出的神经纤维的控制。

　　它的一些换能神经元能分泌多种促(抑)垂体释放激素或因子、

　　促甲状腺激素释放激素、

　　促性腺激素释放素、

　　生长抑素等，

　　通过特殊的血管联系即垂体门脉系统运送至腺垂体，直接促进或抑制腺垂体相应激素的合成与分泌，

　　而腺垂体又通过这些相应的激素，如促甲状腺激素，促肾上皮质素控制相应内分泌腺的活动。从而下丘脑一腺垂体一靶腺之间形成了功能意义上的轴。

　　目前已肯定的有三个轴，

　　即;

　　(l)下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴;

　　(2)下丘脑一腺垂体一甲状腺轴;

　　(3)下丘脑一腺垂体一性腺轴。

　　(二)反馈调节(闭环调节)

　　各内分泌细胞的分泌水平所以能够保持相对稳定，主要是通过负反馈机制而实现的。

　　肾上腺皮质分泌的糖皮质激素，是受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)调控的，而 ACTH的分泌又受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)控制。

　　当血浆中糖皮质激素过高时，便反馈地抑制下丘脑和腺垂体的分泌，从而减少糖皮质激素的分泌。

　　人们把这种反馈途径称为“长反馈”。

　　腺垂体分泌的 ACTH过多时，也可反馈的抑制下丘脑分泌 CRH。这种反馈途径较短，故称为“短反馈”。

　　此外，还有超短反馈，即下丘脑分泌的 CRH达到一定量时，就近的抑制下丘脑分泌细胞的分泌(图10—3)。

　　(三)非反馈调节(开环调节)

　　当内外环境发生急剧变化(如剧烈运动、紧张、恐惧、疼痛等)

　　脑内较高位中枢根据从感觉系统传入的信息，控制下丘脑的活动，并通过下丘脑直接改变腺垂体分泌水平，间接地影响受腺垂体控制的诸靶腺的活动水平。

　　此外，中抠神经系统还可通过神经途径，分别调整神经垂体、肾上腺髓质和胰岛等内分泌细胞的激素分泌水平。

　　这种调节方式，不构成反馈闭合坏路。因而这种调节影响将一直持续到环境消除，激素分泌才回复原有水平。

　　(四)血液中某些物质的浓度对激素分泌的调节

　　血液中某些物质的浓度可以直接影响激素的分泌，而这种物质在血液中的浓度又直接受该激素的控制，最明显的例子是血糖的调节，当血糖升高可刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，胰岛素分泌使血糖降低。显然，这也是一种负反馈。

　　六、睾 酮

　　睾酮是睾丸间质细胞产生的一种雄性激素，睾丸的内分泌功能在青春发育期开始后才明显。睾酮的主要作用是刺激雄性副性器官曲发育并维持其功能，以及刺激雄性副性征购出现，并维持它们的正常状态。此外，睾酮对于中抠神经系统、代谢也有明显的作用。

　　补充：女性体内雄激素的来源

　　女性体内雄激素的合成主要在卵巢和肾上腺，除了此两种内分泌腺体外，尚有部分在外周组织中合成，称腺外合成。

　　卵巢

　　卵巢中的卵泡、黄体和间质均能合成雄激素，由其中的泡膜细胞、泡膜黄体细胞和泡膜间质细胞合成(图6—1)。

　　卵巢主要合成睾酮，0.1mg/d和雄烯二酮(△4一A)1—2mg/d。尚有脱氢表雄酮(DHEA)<1mg/d，主要由泡膜间质细胞合成。绝经后卵巢静脉中雄激素高于动脉中的含量，也提示由卵巢间质所分泌。

　　卵巢中的雄激素合成主要受LH调节，LH与泡膜细胞上的受体结合，激活酶活性，合成雄激素，至于雌激素、GnR-H、儿茶酚胺等神经递质，细胞激酶和一些细胞生长因子的局部调节作用，有待阐明。

　　肾上腺

　　雄激素的合成在束状带和网状带，主要合成硫酸脱氢表雄酮(DHEA—s)，6～24mg/d和脱氢表雄酮<1mg/d。DHEA—s主要由DHEA磺酰化而来，由硫酸孕烯醇酮而来者甚少(图6—2)，雄烯二酮合成量为1mg/d。生理情况下肾上腺仅分泌少量睾酮.

　　肾上腺中雄激素的合成受ACTH的调节，至于某些细胞激酶和生长因子的局部作用，有待阐明。

　　腺外合成

　　指在卵巢和肾上腺以外的组织或细胞中合成雄激素，主要为雄激素之间的转化或雌激素与雄激素之间的转化，故又称腺外转化。(生殖就医指南网w　ww.91zn.cn 中华输卵管专业网www.8555222.com 你最需要的时候你最知心的朋友!你可通过在线咨询留言板和河南省商丘市民权中医不孕中心的专业医生联系，我们会依据你的具体病情给你提供义务的专业性的个性化的医疗建议和指导)转化的部位有肝、肺、肌肉、脂肪、毛囊和皮脂腺等处，以脂肪和肌肉为主要转化部位，雌酮和脱氢表雄酮转化为雄烯二酮;雄烯二酮和脱氢表雄酮转化为睾酮，睾酮和雄烯二酮在皮肤中经5一cc还原酶转化为双氢睾酮(表6—1)

　　(一)对代谢的作用

　　睾酮对代谢的主要作用是促进蛋白质的合成，睾酮促进骨的蛋白质合成，因而使骨基质总量增加，基质增加又有利于钙化。因此，睾酮可促进骨的生长，使骨质增厚，并促进钙的保留，使钙盐明显沉积。青春期的急速成长是在生长素存在下，并由睾酮促进骨生长的结果，睾酮还促进长骨骨 融合，因而具有阻止长骨继续生长的作用。

　　男子在青春期后，肌肉的发达程度明显甚于女子，这与睾酮促进肌肉蛋自质的合成有关。此外，睾酮能刺激红细胞的生成。这是由于睾酮一方面能增加促红细胞生成素的生成，另外，睾酮还能直接促进骨髓造血。

　　由于睾酮对代谢有多方面的作用，在现代竞赛中一些运动员试图采用睾酮衍生物提高肌肉力量和促进红细胞的生成，从而达到提高运动成绩的目的。这是十分有害的。业已证明，长期大剂量采用睾酮衍生物可能导致长骨成熟过快、水—盐平衡失调、前列腺癌和黄疸发病率提高，以及各种好病等不良后果。

　　(二)对中枢神经系统的作用

　　睾酮作用于大脑和下丘脑，引起行为和促性激素分泌的改变。实验证明，睾酮有促进和加强动物的格斗行为。

　　七、腺垂体激素

　　业已确定腺垂体分泌生长素(GH)、促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促性腺激素、促黑色素和催乳素等十几种激素，其中以生长素和促激素类最为重要。

　　(一)生长素(GH)

　　生长素是腺垂体分泌的重要激素之一。生长素所作用的靶细胞几乎涉及全身各组织器官的细胞，生长素对未成年的动物和人，其主要作用是促进生长发育，而对成年动物的主要作用则是调节能量代谢，保持能量的平衡。

　　1.对代谢的作用

　　( l)促进蛋白质合成。生长素促进氨基酸向细胞内转运，增加蛋白质的合成，从而出现氮的正平衡。生长素促进蛋白质合成翻通过 tRNA将激活的氨基酸传递到核糖体，以合成蛋白质。生长素除了提高蛋白质的合成外，还减弱蛋白质和氨基酸的分解

　　(2)对脂肪代谢的作用。生长素能动员周围脂肪分解，从呼吸商的降低及生酮作用，可了解生长素增加脂肪的降解代谢。人体在注射生长素后，血中脂肪酸在1—2 h后可增加 l一2倍。另外，生长素促进肌肉组织、肝脏对脂肪酸的摄取，脂肪酸的氧化也增强。

　　(3)对糖代谢的作用。生长素对细胞的糖代谢有二个作用：

　　①减少细胞对葡萄糖的利用，使血糖升高。

　　②进入细胞的葡萄糖迅速聚合为糖原，使细脑内糖原沉积增加。

　　2.对人体生长的影响

　　人体随生长(长高)是依靠长骨髓的增殖与骨化而实观的。当青春发育期完成后，骨垢软骨全部骨化，因此生长素促进生长只在青春发育期之前才具有促进作用。

　　生长素能促进骨垢软骨的增殖是通过在肝、肾等处合成生长素介质促进 DNA和 RNA的合成，进而使软骨细胞增殖。有人报告，生长素的释放高峰在青少年期与儿童期更频繁，青少年的生长突增可能与释放生长素的浓度增加有关。也有报告，在一日之中生长素的分泌高峰期是在晚上熟睡期间。在青春发育期之前和青春发育期间，如人体生长素分泌过盛，将促使躯体畸形增高，形成所谓巨人症。

　　(二)促甲状腺激素(TSH)

　　促甲状腺激素全面促进甲状腺的生长和功能，促进甲状腺素的释放。腺垂体分泌 TSH，一方面受到下丘脑 TRH的促进性影响，另方面又受到靶腺激素(T4、T3)的反馈性抑制影响。两者互相接抗，组成下丘脑一垂体一甲状腺轴。

　　(三)促肾上腺皮质激素(ACTH)

　　促肾上腺皮质激素促进肾上腺皮质激素的合成与释放，在人类主要是促进皮质醇的分泌。 ACTH还可促进醛固酮的分泌，但作用很弱，作用时间短。在 ACTH作用下，肾上腺皮质的血流量增加。此外， ACTH还能激活脂酶，动员贮脂，使血浆游离脂肪酸增加，加速脂肪氧化，增强生酮作用。 ACTH可增加心率，促进肾脏分泌肾素。

　　(四)促性腺激素

　　腺垂体分泌的促性腺激素有促卵泡激素(FSH)及黄体生成激素(LH)。

　　FSH促进女性卵泡成熟及分泌雌激素，促进男子精于生成。

　　LH促进女性排卵及黄体生成，以及促进黄体分泌雌激素，并促进男性间质细胞分泌雄激素，

　　因此又称为间隙细胞刺激素。

　　第三节 激素在肌肉运动中的作用

　　肌肉运动时，体内以分解代谢为主，肌肉活动结束后的恢复期间体内物质代谢以合成代谢为主，

　　通常把运动时动员能量供应的激素称为应激激素。例如，儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长素等(图10—11)。

　　在恢复期胰岛素对合成代谢(恢复过程)具有重要的作用。

　　一、运动时的激素反应

　　激素对代谢的调节是十分重要的，激素在调节代谢的基础上还会导致一系列的生理功能调节。

　　运动时，机体的代谢水平和各器官的功能水乎都将产生程度不同的变化，在这些变化中，激素是起着重要作用的。

　　目前采用运动时和运动后恢复期内，某些激素的含量测定以与安静时相比较，并称为运动的激素反应。 Viru根据运动时血浆中各种激素含量变化的快慢而分为三类反应型。

　　1.快反应类激素

　　在运动开始后的即刻，血浆中该类激素即明显升高，并在短时间内达到峰值，例如，

　　肾上腺素，去甲肾上腺素、皮质醇和促肾上腺皮质激素。

　　2.中间反应类激素

　　运动开始后，血浆中该类激素缓慢平稳的增多，并在几分钟内才达到峰值。例如，醛固酮、甲状腺素、加压素等。

　　3.慢反应类激素

　　运动开始后血浆中该类激素并不立即出现变化。当运动到30—40min时才缓慢增加，在更晚的时间内才达到峰值。例如

　　生长素、胰高血糖素、降钙素和胰岛素等。

　　二、运动时应激激素含量的变化

　　(一)儿茶酚胺

　　血浆中的儿茶酚胺除来自肾上腺髓质外，还来自交感神经节后纤维末梢释放的递质---去甲肾上腺素。肾上腺素和去甲肾上腺素释放入血后迅速的被降解灭活，血浆儿茶酚胺在运动结束后6min左右即恢复到安静水平。

　　通常认为，中等强度运动时，血浆中儿茶酚胺浓度无明显变化，但如果运动时伴有情绪变化，则血浆儿茶酚胺将有升高的趋向。

　　当运动强度>60%VO2max时，血浆儿茶酚胺浓度随着运动强度的增大(图10—12)和运动持续时间的延长(图10—13)而升高，运动中去甲肾上腺素浓度升高的速率大于肾上腺素。

　　这表明交感神经末梢释放的去甲肾上腺素是血浆儿茶酚胺升高的主要来源。

　　多数研究者认为，9周至 5个月的训练对安静时血浆儿茶酚胺浓度没有影响。但多数研究发现，训练后，再进行与训练前同样的亚极量负荷运动的，血中儿茶酚胺升高的幅度较小，(图10—13)这可能是训练后导致定量运动负荷时的心理和生理刺激减小所致。

　　(二)胰高血糖素和胰岛素

　　1.胰高血糖素 以50%VO2max的强度进行长时间运动时，运动开始后的60min内血浆胰高血糖素的浓度无变化，60min后逐渐升高(图10—14)。

　　运动时，胰高血糖素分泌的增加是由于血中肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高而刺激胰岛 A细胞所引起的。给人高糖膳食时，胰高血糖素对运动的反应被阻断。

　　三周训练即可产生运动时胰高血糖素反应明显降低。在相同绝对负荷或相同相对负荷的运动时，训练后血中胰高血糖浓度比训练前为低。

　　2.胰岛素在进行递增负荷的运动中，随着动强度的增大和运动时间的延长，血中胰岛素浓度逐渐减低(图10-15)。血浆胰岛素的浓度在运动结束时，可下降到安静水平的50%以下。在2或3 h力竭性跑可能有更大的下降。

　　运动时血浆胰岛素下降的两个可能原因是：

　　(1)运动时交感神经系统活动增强，儿茶酚胺对胰岛 B细胞的α受体的刺激比对 β受体的刺激更强烈， B细胞的分泌被抑制。

　　(2)运动时流经活动肌肉的血液明显增加，活动骨骼肌摄取胰岛素增加，

　　(三)皮质醇

　　从轻度到中等强度运动时血液中皮质醇浓度的变化，文献报告不一。在进行剧烈运动时，血浆皮质醇浓度升高是肯定的(图10—16)，这种升高可持续到运动结束后2 h。 David的研究表明，60%V02max的运动强度是引起血皮质醇浓度升高的强度阈。

　　低于60%VO2max的运动，使血浆皮质醇浓度下降。

　　剧烈运动时，血浆皮质醇浓度升高是由于分泌量的明显增加超过了它的清除量。这种分泌量的增加是由于剧烈运动时，体温升高和精神紧张等应激因素，对下丘脑的刺激增大的结果。

　　进行大强度长时间的力竭性运动时，血浆皮质醇的浓度反而下降(表10—2)，这种现象是机体对极量运动的一种保护性反应。

　　有人观察了训练对安静时血浆糖皮质激素水平的影响，Frenk等发现，训练3周后安静时血浆糖皮质激素水平升高，训练6周后又回到训练前的水平。这反映了机体对来自内外环境的各种应激，逐步产生适应性反应，

　　训练后，可以进行相对强度相同的训练。

　　运动时的血浆促肾上腺皮质激素浓度升高的幅度比训练前大(图10—16)这种训练的效应反映了受试者训练后，要达到相同的相对负荷，必须以更大的绝对强度进行运动。

　　(四)生长素

　　生长素的释放量与运动的强度和持续时间有关。无训练男子在自行车功量计上，进行递增负荷运动时的研究发现，进行轻微运动和最大强度运动时血浆生长素水平均不升高，而进行中等强度运动时血浆生长素水平升高，从安静时的8.1 μg·L-1增加到13.6μg·L-1(图10—17)。

　　业已证明，运动强度必须达到临界水平才能引起生长素的分泌。 Metivier报告，高度训练的运动员在自行车功量计上进行50%VO2max的运动时，血浆生长素水平没有明显变化;当运动强度增加到66%VO2max时，血浆生长素水平明显升高。所以50—66%VO2max之间的某一点是引起生长素分泌的临界点。生长素最大反应的幅度和最大反应速率，取决于运动的强度。 BacKler发现，随着运动强度加大，运动25—60min后，血浆生长素含量达到高峰。如果继续加大强度，血浆生长素含量转向下落。

　　如果进行足以引起生长素分泌的中等强度运动，并持续一个当长的时间，结果出现生长素水平的稳定时相，这个时相一直维持到运动结束。 Hartley发现，一组缺乏训练的人以75%VO2max的强度在自行车功量计上进行40min运动，血浆生长素水平升高，若以此强度运动到力竭时，一部分受试者的血浆生长素水平下降到运动前水平。

　　在持续运动中，血浆生长素水平的升高有一个潜伏期。曾对一名35岁男子进行了多次实验，负荷强度由750kg m·min-1逐渐提高到1800kg m·min-1，而运动持续时间从180min逐渐缩短到2.5min，血浆生长素增多的潜伏期随之缩短，但均不短于10min。有研究报告提出，

　　有训练者运动时血中生长素含量的升高比无训练者低，训练后保持较高水平血浆生长素的时间较长。

　　Sutton等还发现，有训练者和无训练者在短时间运动时生长素都升高，但有训练者恢复到正常水平较快。

　　(五)甲状腺激素

　　一次急性运动后，游离甲状腺素可提高35%左右。游离甲状腺素浓度的升高是由于血浆蛋白与甲状腺素结合减少所致。训练导致安静时的甲状腺激素的总浓度稍下降，而游离甲状腺素的浓度稍升高。 Irvine用I131标记的甲状腺素注入血浆，证明运动训练能提高 T4的周转率，在训练期末运动员血浆 T4的半寿期为4.12天，而对照组的半寿期为6.93天。

　　二、运动时激素对机体代谢的调节

　　(一)激素对糖代谢的调节

　　1.激素对糖原分解的调节

　　( l)儿茶酚胺。在运动过程中，肌糖原分解是依靠儿茶酚胺的作用。儿茶酚胺对糖原的分解作用主要是活化腺苷酸环化酶，增加 CAMP的产生，从而促进糖原的分解。

　　当用肾上腺素注入肌肉时， CAMP增加100%，磷酸化酶b的活性从占10%提高到40%，糖原合成酶I的活性下降，阻断狗的肾上腺素能神经的调节。血浆去甲肾上腺素减少，产生的乳酸也减少，无氧工作能力明显降低。切除肾上腺髓质的白鼠，运动中肌糖原的排空减慢，磷酸化酶( a十b)的活性降低，运动时儿茶酚胺分泌增加，将导致肌糖原分解，从而为运动提供更多的能量。肾上腺素对不同类型肌纤维的糖酵解的影响不同，对快肌纤维影响小，对慢肌的影响大。

　　例如，在跑前60min给动物皮下注射肾上腺素(0.1—0.5mg·Kg-1体重)，跑后快肌中糖原没有完全耗尽，而慢肌和中间肌中糖原已所剩无几。可能是由于快肌纤维中毛细血管分布较慢肌少，从血液中获得肾上腺素较少。有实验证明，两种肌纤维对肾上腺素的敏感性是一致的。

　　运动时，儿茶酚胺也有促进肝糖原分解的作用，虽然肝糖原分解过程对儿茶酚胺的敏感性远不如胰高血糖素，但大强度运动时机体快速而大量释放儿茶酚胺也足以使肝糖原分解增加，使血糖明显升高。当鼠游泳60min而致低血糖后，注射肾上腺素可见血糖明显升高。Dnaish观察到鼠负重游泳100min时，切除肾上腺髓质的鼠，肝糖原减少的量少于正常鼠。另一个实验报告，当小鼠负重(体重的2%)进行力竭运动，在开始75min时，正常鼠的解糖原明显下降;切除肾上腺髓质鼠的肝糖原无明显变化，至力竭时，切除肾上腺髓质鼠比正常鼠的肝糖原高。二组动物达力竭的运动时间分别为191土8min和236士9min。

　　(2)胰高血糖素。胰高血糖素是肝糖原分解的强有力的调节因素。与儿茶酚胺一样，胰高血糖素的作用也是通过肝细胞膜上的胰高血糖素受体来促进肝糖原分解的。长时间的剧烈运动的，血浆胰高血糖素的升高，可以动员肝糖元的分解,在胰岛素浓度低下时，即使运动时胰高血糖素浓度不变，好对胰高血糖素会变得更敏感。

　　(3)性激素。用雌二醇处理阉割的雄鼠，在游泳的第 l h时肝糖原的动用不明显;在游泳到第5 h末时，低血糖发展仍不明显。说明雌二醇抑制糖元的分解。

　　2.激素对血糖利用的调节

　　(l)胰岛素。胰岛素是利用血糖的基本调节因素。血葡萄糖通过细胞膜进入肌细胞要由胰岛素进行调节。切除胰腺的狗运动时，血浆内葡萄糖不减低，注射胰岛素后，运动引起低血糖症。运动时，一方面是循环血中胰岛素浓度下降，但工作肌的毛细血管开放增加，血流量增加，进入工作肌的胰岛素总量增加，所以，有利于肌肉对血糖的利用;另方面，血浆胰岛素浓度下降，减少了非工作肌和其他组织对血糖的利用，有利于维持血糖的水平，保证神经细胞的糖供应。

　　(2)儿茶酚胺。肾上腺素促进肝糖元分解，使血糖升高。皮质醇和胰高血糖素促进脂肪的分解和利用，促进肝糖原分解作用。所以，运动时葡萄糖的利用增强，是通过肾上腺素、皮质醇和胰高血糖素的综合作用实现的。

　　3、激素对糖异生的调节 运动时，肝糖原分解加强的同时，常伴有肝糖原异生作用的加强，肝葡萄糖输出中的大约70—75%来自肝糖原的分解，其余由乳酸、丙酮酸、甘油和生糖氨基酸异生而来。长时间中等强度运动时，肝葡萄糖输出提高2倍，异生成的糖在肝葡萄糖输出中的比例由25%提高到45%，糖异生速率提高约3倍。加强糖异生作用的激素有糖皮质激素、胰岛素、胰高血糖素和肾上腺素。

　　( l)糖皮质激素。在剧烈运动时，糖皮质激素能促进肝脏摄取更多的乳酸和丙酮酸等物质，加强糖的异生作用。在对鼠进行长时间游泳的研究中发现，运动开始后的策4 h肝糖原明显下降;当继续运动时，由于肾上腺皮质激素分泌的显著增加，并促进脂肪酸氧化和糖异生作用，所以在继续游泳到第5一12 h中肝糖原无进一步的变化;当游泳至第12h以后，血中肾上腺皮质激素低于运动井始时的水平，糖异生减弱，结果引起肝糖原第二次下降。

　　(2)胰高血糖素。运动时，皮质醇的升高促使丙氨酸和其它氨基酸从肌肉中释放出来，血液中丙氨酸浓度升高，从而加速葡萄糖一丙氨酸循环。长时间运动时，血浆胰岛素和血糖浓度降低，血浆胰高血糖素浓度升高，促使肝细胞摄取氨基酸异生肝糖元，

　　(3)儿茶酚胺。剧烈运动时，肾上腺素浓度升高，能促进乳酸的糖异生。切除肾上腺髓质的鼠运动时，乳酸转变为葡萄糖的过程受抑制。

　　(4)胰岛素。运动时胰岛素分泌减少，葡萄糖磷酸激酶的活性下降，糖异生酶的活性升高，并且糖异生的底物如乳酸、丙酮酸等的含量也增加，从而糖异生加强。

　　(二)激素对脂肪代谢的调节

　　脂肪作为能源物质在人体内的贮量几乎是不受限制的，关键在于动用的调节。脂肪脂解产生的自由脂肪酸可被各组织利用，酮体(主要是 β—羟丁酸)可被中枢神经系统利用。

　　参与脂肪动用调节的激素，主要有儿茶酚胺、甲状腺素、腺垂体激素、糖皮质激素和胰岛素。

　　1.儿茶酚胺 运动时交感—肾上腺系统活动的加强，促进脂肪的脂解作用。肾上腺素能刺激激素敏感的脂解酶的活性，使动脉血中自由脂肪酸的浓度升高，使组织动用自由脂肪酸氧化供能，从而起到节省组织对血糖的利用，对维持血糖的相对稳定起着重要的作用。切除肾上腺髓质鼠运动时自由脂肪酸浓度升高推迟，正常鼠的脂肪酸则迅速上升; β—肾上腺素能阻断剂使狗长跑能力下降，这也与血浆游离脂肪酸浓度下有关。

　　β—肾上腺素能阻断剂也能降低骨骼肌中甘油三酯酶的活性。化学性阻断鼠的交感神经节后纤维，当鼠跑至力竭时，血浆游离脂肪酸水平比正常鼠低得多，跑至力竭的时间也短(正常鼠为121土135，阻断鼠为42士6S)

　　2.甲状腺激素 狗经甲状腺素处理后，进行15、30和60min跑步时，游离脂肪酸的动员增多。甲亢者运动时，血浆游离脂肪酸浓度的升高比正常人多。切除甲状腺的狗运动时，血浆游离脂肪酸浓度和周转率远远低于正常狗。

　　3.肾上腺皮质激素 切除肾上腺皮质的动物长时间运动时,血浆游离脂肪酸水平降低，但先给予强的松后，这种变化可以逆转。

　　性激素在一定程度上也参与脂解反应的调节，切除卵巢并用雌激素处理的雌鼠在跑台上跑至力竭时，血浆甘油三酸的降低比正常雌鼠明显。这是由于雌激素加强脂蛋白脂酶活性，提高心肌等对脂肪酸的利用能力。

　　4.腺垂体激素 生长素促进肌中甘油三脂的氧化，并使肌组织的甘油三酯贮量减少。运动时，血浆生长素浓度升高常伴随游离脂肪酸升高，切除垂体的动物运动时，游离脂肪酸水平的升高受到抑制。但从人体得到一些结果与上述动物实验中的结果是矛盾的，所以腺垂体激素对人体运动时的脂解作用的调节尚待进一步研究澄清。

　　5.胰岛素 胰岛素有抗脂解的作用。在长时间运动时，血浆胰岛素水平的降低是由于提高脂肪脂解的过程，进而促进游离脂肪酸的氧化。

　　切除胰腺的狗在25min剧烈跑时，血浆游离脂防酸浓度升高，而对照狗在同样25min跑时，血浆中游离脂肪酸浓度减低。长时间运动时，血浆胰岛素浓度降低导致游离脂肪酸氧化加剧，使产生的乙酰辅酶 A增多，此时乙酰辅酶 A将聚合成酮体(如 β羟基丁酸、丙酮等)，但肌肉和脑组织可以利用酮体物质作为燃料，放一般说来运动时血酮浓度不会有急剧的升高。

　　(三)激素对运动后恢复期糖代谢的调节

　　1，儿茶酚胺 交感—肾上腺系统在动用糖贮备的过程中发挥作用。运动结束后，血中儿茶酚胺浓度迅速降低即有利于糖贮备的恢复。运动后即刻注射肾上腺素，糖原恢复和乳酸消除的速度减慢。

　　2.胰岛素

　　在糖原合成中，糖原合成酶是一个关键酶。肌肉和肝内的儿茶酚胺和胰高血糖素可激活糖原合成酶激酶，此酶催化有活性的糖原合成酶 I转变为无活性的糖原合成酶 D。胰岛素的作用相反，降低糖原合成酶激酶的活性，使糖原合成酶D转变为糖原合成酶 I。

　　3.皮质醇

　　皮质醇能诱导肝内6-磷酸葡萄糖酶和其他糖异生酶的生成。因此在运动结束后的恢复期，皮质醇对糖原的恢复起一定的作用。给切除肾上腺的鼠注射糖皮质激素，运动结束后恢复期内肝糖原的恢复比对照组快。运动后血浆皮质类固醇升高伴有心肌糖原的超量恢复。当心肌糖原超量恢复时，骨骼肌糖原也恢复到运动前的水平，继而骨骼肌中的糖原贮量也出现超量恢复。

　　4.性激素

　　阉割鼠游泳 5h后，给予雌二醇时，心肌糖原的超量恢复的幅度增大。给阉割动物注射睾酮，也可增加肌糖原合成。这些说明，性激素有促进糖原贮备恢复的作用。