第一篇 肌肉活动

　　人体中的肌肉共分三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。其中骨骼肌的数量最大，平均约占体重的40一45%，

　　躯体运动就是由它实现的，而内脏运动则是由平滑肌(如胃肠道运动)和心肌(心脏的活动)实现的。本篇中所指的肌肉的活动，按照惯例，仅包括份貉肌的活动。至于其它二种肌肉的活动，将分别在消化和循环部分述及。

　　肌肉的功能是收缩。通过肌肉的收缩和舒张，使人体得以实现各种各样的运动和维持各种优美的姿势，从举超100kg以上的重物到完成精细的微雕。肌肉的运动也是实现思想文化交流的工具，即语言、文字和感情的表达，也都需要通过肌肉活动才能实现。

　　在正常的情况下，肌肉之所以能精确符合实际的需要，实现机体所欲达到的目的。例如，准确的投篮、操作机器、奋力的举起重物，细致的表情等，都是由于神经系统精确调节的结果。

　　第二章肌肉收缩

　　肌肉的活动是通过肌肉收缩这一基本功能实现的。肌肉在收缩和舒张的过程中，产生力量强度的变化，从而牵拉骨杠杆产生一定购位移运动或使之保持于一定购位置，以实现各种各样的运动。本章将分别阐述肌肉收缩的基本生理过程及其机制;肌肉收缩的形式及力学分析;肌纤维类型与运动能力;肌肉和肌中结缔组织的功能等四方面的内容。

　　第一节 肌纤维的微细结构

　　人体的骨骼肌由400余块肌肉构成。每块肌肉都是一个器官，肌肉的各级结构见图2--6。作为一个器官的单块肌内，同身体中其他器官一样，由几种组织构成。构成肌肉的基本组织有：肌组织(由肌纤维组成)、结缔组织、神经组织。此外，肌肉还分布有丰富的血管网。其中，肌纤维构成肌肉的主体，肌肉器官的绝大部分(大于90%)由肌纤维构成，它是肌肉中的收缩成份，其功能是通过收缩而产生张力。肌肉中的其他组织即起着调节、支持和弹性作用。分别包绕在肌纤维、肌束和整块肌肉外面的肌内膜、肌束膜和肌外膜及肌膜，均由结缔组织构成，肌肉中的结缔组织是肌肉中“弹性成分”的主要构成部份，肌中的弹性成分在肌肉收缩的力学中超着重要作用。

　　肌细胞是骨路肌的主要结构单位，其形纤长，故又称肌纤维。一块骨骼肌由大量肌纤维组成。肌纤维同其他许多细胞一样，有细胞膜(称肌膜)，细胞核、细胞质(称肌浆)，但其细胞核有多个。肌浆中除包含有丰富的线粒体、糖元和脂滴外，还充满乎行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。肌原纤维是肌纤维助收缩单位。肌管系统对实现肌纤维中购物质转运和触发脱肉收缩过程超着重要作用。

　　(一)肌原纤维和肌小节

　　每一肌纤维包含有上千条肌原纤维(2—6)。肌原纤维呈长纤维状，直径约 l一2µm，彼此相互乎行排列，纵贯肌纤维全长。每一肌原纤维又分为许多相互连续的节段，称肌小节。肌小节是肌肉实现收缩和舒张的最基本的功能单位。

　　当骨骼肌舒张时，每个肌小节长约2.0--2.5µm。肌小节与肌小节的分界是横向的 Z线，两个相邻的 Z线间是一个肌小节。Z线内侧，即在肌小节两端，各有一段明带，两段明带之间是一段暗带。暗带中央有一段较亮的 H带， H带中央有一条 M线。当骨骼肌舒张时，两段明带备约长0.5µm。当骨路肌收缩时，明带缩短。暗带长约1.5µm，不论肌肉舒张或收缩时，此长度保特不变。在同一肌纤维中，并列的各肌原纤维的明带或暗带不仅长度相等，而且在横向的排列上，也整齐划一，处于同一水平，从而使肌纤维呈现明显的明暗相间的横纹。

　　在电镜下观察，可见肌原纤维由粗、细两种肌丝构成。明带中只有直径约5nm的细肌丝，细肌丝全长绚约µm，其外侧端垂直固定在 Z线上。其游离的内侧端插入暗带中约0.5µm，止于H带外段，有规律的平行排列在粗丝周围。此外，暗带中还有直径约10nm，长约1.5µm。，的粗肌丝，其长度与暗带相等，所以粗肌丝纵贯暗带全长。 H带中只有粗肌丝。而 H带以外的暗带中，既有粗丝，又有细丝，因而在其横切面上，可看到粗、细肌丝有规律地交错排列。每一粗丝周围成六角形地排列着六条细经，而每一细丝即为三条缀丝所么围，这种结构为粗细肌丝的相互作用创造了有利的条件。粗肌丝中央增粗的部分形成M 线，它把一束束相平行的粗丝齐中央部分固定在一起(图2--6)。

　　(二)肌管系统

　　肌管系统是由单位膜构成的囊管结构(图2--7)，包绕在每一条肌原纤维的周围，分为两种。一种是横行于肌原纤维之间的横管系统或简称 T管，它由肌膜向细胞内深入而形成。深入位置相当于各条Z线(或明暗带交界处)水平。所以在该处细胞表 面可见到许多整齐排列的小孔。四人的横小管分支穿行于肌原纤维之间。成环状环绕每一条成原纤维。所以，在每条肌原纤维上相当于各条 Z线水平或明暗交界处均有一条横向的环行营环绕。调一水平的环行管相互沟通。横管内则和细胞外间隙相通，故横管内液体就是细胞外液。另一种肌管系统称纵管系统或简称 L管，亦称肌浆网。肌浆网的走向与肌原纤维平行，位于两个横管系之间。肌浆网的中间部分分支交互吻合成网管状，包绕每个肌小节，而两端即膨大称为终末池。终末池是 Ca++的贮库。每条插管与邻近两测的终末池形成叫做三联管的结构，但彼此的膜并谎垂直的方向固定于 Z线。肌动蛋白上，有能与横桥做可逆结台的位点，直接与肌球蛋白一道实现肌丝的滑行。故肌动蛋白与朋球蛋自一同被称为收缩蛋白(图2--10)。

　　另外两种蛋白质并不直接参与肌丝的滑行，而对肌丝的滑行起控制作用。其中，原肌球蛋白也是双螺旋状结构的细丝。安静时，它位于肌动蛋白的双螺旋链所构成的沟的边沿，将肌动蛋白上能与横桥可逆结合的位点掩盖，从而阻止横桥与肌动蛋白助结合，使肌动蛋白处于抑制状态。第三种蛋白是肌钙蛋白，它不与肌动蛋白相连，而以一定的间隔位于原肌球蛋白之上。肌钙蛋白对 Ca++有很高的亲和力，很容易与 Ca++成可逆性结合。在肌肉静息时，它象一把钩子，把原肌球蛋白钩住，使它固定在肌动镊自的双螺旋沟的沟沿，以阻止它滑落到构底。而在肌肉兴奋时，肌钙蛋白与 Ca++结合，其构型就发生改变，钩子失去作用，原肌球蛋白因而测向运动滑向肌动蛋白双螺旋沟的沟底，露出肌动蛋白上能与横桥结合的位点，横桥即可与之结合，而起动肌肉收缩。

　　第二节肌肉的特性

　　一、骨骼肌的物理性质

　　是指肌肉具有伸展性、弹性和粘滞性。

　　(一) 伸展性和弹性

　　肌肉受外力作用具有被拉长的特性称肌肉的伸展性。当外力解除后，肌肉又可逐渐缩回到原来长度的特性为肌肉的弹性。肌肉的伸展程度与其外部负荷不成正比例，随着负荷增大其长度增加的数值逐渐减少;当解除外部负荷后，肌肉也不立即缩回到原来的长度。由此可见，肌肉是一种非完全弹性体。

　　肌肉的伸展性和弹性是两个不同的概念，但二者又密切联系，即弹性好的肌肉其伸展也好。增强肌肉的伸展性，可以防止在外力骤然牵拉时可能发生的断裂;肌肉收缩前被拉长所形成的弹性紧张，使肌肉迅速而有力地收缩，投掷标枪的引枪、跳跃中的预先下蹲及球类“扣杀”动作中预先挥臂，预先拉长股份，正是为了增大肌肉的弹性紧张。

　　(二) 粘滞性

　　肌肉收缩和舒张时，其内部所含有胶状物质分子之间，以及肌纤维之间因摩擦产生的阴力称粘滞性。由于肌肉具有粘滞性，在肌肉快速缩短或拉长时，必须克服这种阻力而额外消耗一部分能量，工作能力下降。天气寒冷时，肌肉的粘滞性增大，做好准备活动，使肌肉内血液循环加快，温度适当提高，减少肌肉粘滞阻力，从而加快肌肉收缩和舒张的速度，提高肌肉的工作能力，还可预防肌肉拉伤。

　　二、肌肉的生理特性

　　二、兴奋和兴奋性

　　当机体生活的环境发生变化时,细胞、组织成机体的内部代谢和外部表现都将发生相应的改变,这种变化称为反应.环境中各种能引起机体发生反应的变化称为刺激.

　　实验发现，当各种组织受到刺激时，虽然其外部反应表现可能不同，如肌细胞表现机械收缩，腺细胞表现分泌活动等，但它们都有一个共同的最先出现的反应，这就是在受到刺激处的细胞膜两侧，产生一次电位变化，称作动作电位。各种细胞所出现的上述特有的外部表现都是由动作电位进一步触发或引起的。

　　因此，在生理学中，将组织受刺激后产生动作电位的过程成动作电位本身称为兴奋，

　　组织这种受刺激后产生兴奋的能力则称为兴奋性。

　　实际上，几乎所有的活组织都具有一定购兴奋性，但由于神经，肌肉和某些腺细胞的兴奋性较高，只需要较小强度的刺激就能迅速表现出某种形式的反应。故生理学中又将这些细胞称可兴奋细胞。

　　兴奋性也是一切生物体所具有的基本动能，它能使生物体对环境变化作出适宜的反应，以适应环境的变化。

　　(二)刺激引起兴奋的条件

　　实验表明，任何刺激要引起组织兴奋，必须具备三个条件：即

　　一定的强度、

　　一定的持续时间

　　一定的强度—时间变化率。

　　适三个条件的参数不是固定不变的，并可相互影响，如果其中一个或两个的值变化了，其余的值也会发生相应的改变。在生理学实验中，常用电刺激做为人工刺激，因为电刺激的强度，持续时间和强度—时间变化率容易控制和改变。

　　1.阈刺激和阈强度

　　2.强度—时间曲线

　　3.时值

　　(三)阈强度和时值是兴奋性的评价指标

　　(四)组织发生兴奋后兴奋性的变化

　　组织受到一次刺激而发生兴奋后的一个较短时期内，其兴奋性会发生一系列变化。

　　紧接在兴奋之后，其兴奋性立即降低至零，此时无论多强的刺激都不能引起反应，故称绝对不应期。

　　继而出现兴奋性逐渐恢复的相对不应期，在此期内比正常阈值较强的刺激可引起其兴奋。随后兴奋性继续上升，并超出正常兴奋性水平，称超常期。然后兴奋又向降低方向发展，出现一个持续时间较长的低常期。最后，兴奋性恢复正常。兴奋性的这一系列变化发生在十之一秒的短时间内。不同组织以上各期的持续时间亦不相同。

　　绝对不应期的存在使兴奋过程不致融合，从而使每次相继的兴奋之间必定有一个时间间隔，兴奋的发生和传导也必然是脉冲式的，因而一般把在神经上传播的兴奋称为神经冲动或简称冲动。不应期的长短还决定组织发生兴奋或冲动的最高频率。例如，哺乳动物神经的绝对不应期一般约为 lms。因此，它每秒最多只能发放或传导1000次冲动。但实际上，神经纤维在体内传导冲动频率远远低于理论上能达到的值。

　　第三节细胞的生物电现象

　　一、静息电位和动作电位

　　静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差。

　　实验中如果把连在阴极示波器上的二个测量电极的一个，放在浸泡有单条神经纤维的溶液中，另一个连接一个尖端直径不到 lμm的微细探测电极，—准备插入到神经纤维膜内。当微电极尚在细胞膜外面时，示波器上的光点在0mV处扫描成一直线，表明两电极之间没有电位差存在。亦即膜外各点间无电位差存在。一旦微电极刺赃细胞膜，进入细”胞质内，光点立即下降到 -90mV扫描，

　　表明膜内、外两侧存在90mV的电位差，且细胞膜外是正电位。如规定膜外电位为零，即膜内电位为—90mv。

　　由于这一电位差是存在于细胞膜两侧的，故称跨膜静息电位，简称为静息电位或膜电位。

　　只要细胞未受到外界刺激，静息电位就稳定在某一固定水平。细胞安静时，膜内、外电位稳定于某一数值的这种状态，也称做极化状态。

　　静息电位的成因是由于细胞膜内外 Na、 K离子分布不均和细胞膜具有选择通透性。

　　在静息状态下，由于膜内的 K+浓度比膜外的高20-40倍，膜外的Na离子浓度比膜内的高7-12倍

　　故在膜两侧存在着Na、 K离子的浓度梯度。这一驱使K离子顺该梯度向膜外扩散， Na顺浓度梯度向膜内扩散;另一方面，由于细胞膜对 K+的通透性要比对 Na的通透性大20一100倍左右，故安静时，细胞膜对 K+有一定的通透性(虽然很低)，而对Na基本是不通透，从而使少量的 K+通过细胞膜扩散到膜外，而Na+则不能扩散到膜内。同时，由于细胞内负离子大多是大分子的有机磷酸离子和带负电荷的蛋白质，不能随 K一道通过细胞膜，而留在膜内。这样一来，细胞膜外侧就有较多正离子，细胞膜内侧有较多负离子。因而使膜外电位变成正，膜内电位变成负，使膜内外产生了外正内负的跨膜电位差。

　　可见这种跨膜电位差是由于膜内的K+向膜外扩散而形成的。

　　一当由 K外流形成能这种内负外正的电位差即电位梯度出现后，它就成为一种阻止 K+继续向外扩散的力量。因之，当由于浓度梯度而使 K+向外扩散的力量和电位梯度阻止 K+向外扩散的力量相等时，即两种力量达到平衡时， K+就不再继续向外扩散;膜两测的电位蓑也就稳定于某一固定数值。这就是静息电位。

　　各种动物细胞都有外正内负的静息电位，但由于各类细胞膜内外 K浓度比值或膜对 K的通透性不同，因而其静息电位窿也有所不同，例如，哺乳动物的心肌，骨路肌和神经细胞的静息电位为-70一-90mV，平滑肌为-5O一-60mV。

　　(二)动作电位

　　在神经纤维的左测给予一个短促而有足够强度舱刺激时，它就产生一次兴奋，当兴奋传至微电极处时，就可在示彼器上观察到一次电位波动，即动作电位。此时，膜内原存在的负电位迅速消失并进而变为正电位，由原来的—90mV迅速升高为十30mV左右，即出现膜电位的倒转。由静息电位时的外正内负转变为内正外负，膜内电位由—90mV上升到0mV，为负电位的消失。膜内负电位的消失称为去极化。再由0mV上升十30mv左右称为超射。故整个膜内、膜外电位变化的总范围是120mV左右，这就是的动作电位幅度，并构成动作电位的上升支，也叫除极化时相。动作电位在神经纤维上只持续0.5-1ms，当上升支迅速达到高峰后，立即迅速下降到原来的静息电位水平 这就构成动作电位的下降支，也叫复极化时相。动作电：位曲线很象一个尖锋，故又称锋电位。在用高倍放大和慢扫描所得的记录上，在锋电位之后还常常可看到一个振幅低但持续时间很长的后电位(图 l—4)。

　　锋电位在刺激后几乎立即出现,潜伏期不超过0.06ms,锋电位持续时间约0.5 ms。其中绝对不应期相当于从触发动作电位起到完成复极1/3的时间，从这一点向后到负后电位的开始，即相对不应期(图 l—4)。每一刺激引起一个锋电位，锋电位的传播速度与神经冲动传导速度相等，故锋电位就是兴奋过程或冲动。继锋电位而出现的后电位则与兴奋后的恢复过程有关。

　　二、静息和动作电位的成因

　　(一)静息电位成因如前所述

　　(二)动作电位的成因

　　概括地说，是在刺激的作用下，细胞膜保持的极化状态逐步被毁除，称为除极;

　　当除极化达到临界水平时，即膜电位下降到-50一-70 mV水平时，就触发了动作电位，这个能触发动作电位的膜电位就叫阈电位。

　　引起阈电位的最小刺激是阈刺激，其强度值就是阈值。当膜电位降低到阔电位子当膜电位降低到阈电位水平时，细胞膜的通透性突然改变，膜对 Na+的通透性突然增大约500，大大超过对 K+的通透性。

　　Na+由于浓度梯度(膜外助 Na+浓度比膜内高12倍)的推动和膜内负离子的吸引而迅速内流，使膜内正电荷迅速增加，从而引起两侧电位由安静时的内付外正倒转为内正外付，

　　也就形成了动作电位的上升支既除极化时相。但是膜对Na的通透性增加只是暂时的，当除极化达到顶点时，由Na离子造成的膜内正电位阻止Na离子的内流，膜对的通透性降低，而对K离子的通透性升高，这时膜又几乎只对K有通透性，于是

　　膜内的K离子由于高浓度和正电位的推动而迅速外流，使膜内外电位又恢复到内付外正状态，

　　形成动作电位的下降支，既复极话时相。由此可见，动作电位曲线的上升支，是N内流所形成的，但当 N内流所形成的膜内正电位所产生的电位梯度与推动 Na+内流的浓度梯度相平衡时，Na+就停止继续流入，除极化达到顶点，这时膜两侧的电位差就是动作电位的高度。

　　根据动作电位成因的分析，可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特性，例如，不论使用何种性质的刺激，只要达到一定强度，它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程都是一样的，并且在刺激强度超过阈刺激以后，即使再增加刺激强度，也不能使动作电位的高度进一步加大，

　　这个现象，称做“全或无”现象。这是因为，动作电位只是由阈电位所触发，至于动作电位所能达到的大小，主要决定于当时膜内外 Na+、K+的浓度比而不决定于刺激的强度。

　　三、动作电位的传播

　　动作电位的特征之一就是它的可传导性，即细胞膜任何一处所产生的动作电位，可传播到整个细胞。其机制是：当膜某一点受到刺激而

　　产生动作电位时，该点的膜电位即例转为外负内正，而邻接的末兴奋部位因仍处于静息状态，膜电位为外正内负，再由于细胞内液和细胞外液都是导电的，于是兴奋部位与末兴奋部位之间就产生局部电流。

　　这一局部电流构成了对未兴奋部位的刺激，使之产生兴奋，就象外加刺激在最初的受刺激部分引起兴奋一样。这个过程在膜上连续进行下去，表现为动作电位在不断向前传播，直至传遍整个细跑。在传播中，它的前部不断地向前传导，它的后部又不断复极化，使局部电统波及的长度不变。

　　由于兴奋本身就是动作电位，因之，兴奋在同一细跑上的传导，也就是动作电位的传播。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位，称做神经冲动或简称冲动。正如超过阈值的强度不影响它所引起的动作电位的大小一样，动作电位在单一细胞上的传导距离和传导速度也不决定于最初刺激的强度，动作电位的大小也不会因传导距离的增大而有所减弱。此外，如刺激作用于细胞约中段，由此而产生的动作电位可同时向两端传导，这是由于局部电流可以向两侧传导的缘故。在完整的反射弧中，兴奋只能沿单一方向传导，这是由于反射弧各环节衔接处，兴奋只能沿单一方向传递而不能逆传。因兴奋在反射弧各衔接处的传递，起作用的除锋电位外，还有更复杂的化学过程参与。

　　四、局部兴奋

　　刺激强度小于阈刺激，虽然不引起可传播的动作电位，但并非对细胞不产生任何影响。

　　实验表明，阈下刺激可使受刺激局部对 Na+的通透性轻度增加，造成原有的静息电位的轻度减小，并且只局限在受刺激的局部范围，这种电位变化，称为局部兴奋。

　　局部兴奋的生理意义在于它可以总和。由于局部兴奋不是“全或无”式的，而是随刺激强度的增加而增强，且没有不应期，故在第一个阈下刺激所引起的局部兴奋尚未消失以前，紧接着再给予另一个刺激，两个刺激所引起的局部兴奋就有可能叠加起来使膜电位降低到阈电位水平，而触发可以传导的动作电位，称为时间总和。同样，相邻的细胞膜同时受到两个阈下刺激时，这两个刺激所引起的局部兴奋也可以总和起来，称空间总和。时间总和多见于感受器、神经肌肉接头等处，空间总和多见于中枢突触部位。

　　第四节 肌肉收缩

　　在正常情况下，肌肉收缩是由神经冲动引起的。要使肌肉产生收缩活动，首先必须有神经冲动传递到肌肉。本节将首先讨论兴奋是如何由神经传递到肌肉的，再述肌肉收缩的过程及其机制。

　　一、兴奋的传递及肌肉的电现象

　　(一)兴奋在神经肌肉接头的传递

　　1.神经—肌肉接头的结构 支配骨骼肌的运动神经纤维在肌肉中形成数条至数百条分支，每一分支又通过若干膨大的末梢支配一条肌纤维。膨大的末梢在接近肌纤维时失去髓鞘，其裸露的轴突末梢嵌入到肌膜上称之为终板膜的凹陷中，形成神经肌肉接头(图2— l)。在电子显微镜下观察，神经肌肉接头区，轴突末梢与终板膜并不接触，而是被一个宽约20一50nm的接头间隙分开，此间隙与细胞外液相通。终板膜的厚度大于肌膜，它向细胞内凹入，并形成许多皱折，以增大其面积。在膨大的轴突末梢的轴浆中，除有许多线粒体外，还含有大量直径约40nm的圆球形囊泡，囊泡中贮存有在轴浆中合成的乙酰胆碱( ACH)。

　　2.兴奋在神经--肌肉接头的传递 当冲动从神经纤维传至轴突末梢时，铀突末梢出现除极化，改变神经膜的通透性，使细胞外液中一部分 Ca++进入末梢内，引起轴浆中200_300个囊泡破裂，释放乙酰胆碱，当乙酰胆碱经接头间隙到达终板膜表面时，立即与膜上的特殊受体相结合，引起膜对Na+、 K+的通透性改变，而导致除极化，进而触发—个可传导的兴奋性电位，它可以传遍整个肌纤维，引起这条肌纤维收缩。由于接头间隙中及终扳膜上有大量胆碱脂酶，在它的作用下，使每次冲动中轴突末梢所释放的乙醚胆碱，能在2ms内全部水解成乙酸和胆碱而失去作用，使它不至于持续作用于终板膜而令细胞持续兴奋。从而使神经肌肉的传递，在正常的情况下，保持1对1的关系。即运动神经每传来一次冲动，轴突末梢即释放一定量的乙酰胆碱，使肌纤维产生一次收缩。

　　神经_肌肉接头处的兴奋传递有如下特点：

　　1、化学传递。其传递是通过化学物质即递质来进行的，这里的递质为乙酰胆碱。

　　2、单向性传递。兴奋只能由运动神经末梢传向肌纤维，而不能逆传。

　　3、时间延搁。兴奋的传导速度在接头处要比在同一细胞中慢，即在此处要延搁一定时间(约为0.5-1.0mS)。

　　4、易受化学和其他环境因素的影响。

　　(二)兴奋收缩耦联

　　肌肉的收缩是由肌膜的动作电位触发的。因此，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间，必定存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋—收缩耦联。Ca++ 为藕连因子。

　　目前认为，包括如下二个主要步骤：

　　( 1)动作电位沿横管系统传向肌细胞深部，横管系统的膜是肌膜的直接延续。因此动作电位不仅沿肌膜传布，同时，也沿横管系统传布至细胞内部，深入到三联管和肌小节近旁。图2--12的虚线箭头表示动作电位沿肌膜传人横管系统，并进而传至三联管的终末池。

　　(2)三联管兴奋引起终末池释放钙离子，触发肌肉收缩。与横小管共同形成三联管的终末池，是Ca++的贮存库，肌肉安静时肌细胞内的Ca++约有90%以—E贮存在终末池内。当沿横小管传布的动作电位传至三联管区域时，这种电变化通过尚不清楚的某种方式影响终末池，使终末池上的钙通道突然大量开放，于是Ca++顺着浓度差迅速从终末池释放到肌浆中。使肌浆中的Ca++浓度从安静时低于10-7mol 突然上升到10-5mol 水平，即升高达100倍。这些增加的于是Ca++从肌浆扩散到附近的肌原纤维，并与肌钙蛋白迅速结合。两者一且结合，就通过构型的改变，使原肌球蛋白对肌动蛋白的抑制效应解除，随后触发肌肉收缩。

　　三、肌肉收缩与舒张过程

　　(一) 肌肉收缩的肌丝滑行理论

　　Huxley等在50年代初期，提出用肌丝滑行理论来说明肌肉的收缩，通过20多年来的实验研究，这一理论已得到进一步证实。肌肉滑行理论的主要论点是：肌肉的缩短或伸长，是由于肌小节中粗丝和细丝相互滑行。而肌丝本身结构和长度不变。当肌肉缩短时，由 Z线发出的细肌丝沿着粗丝向暗带中央滑动，结果相邻的各 Z线都互相靠近，肌小节长度变短，从而出现整个肌细胞和整个肌肉缩短。其证据是：肌肉缩短后，暗带的长度不变，仍和收缩前一样，明带的长度即明显减小，由于肌节两端的细丝在肌节中央相接触， H带消失(图2--11)。当肌肉拉长时，细肌丝沿祖丝向暗带外侧滑动。故明带及 H带均加宽。

　　如上所述，肌节的收缩是由于细肌丝和粗肌丝的相互滑行，而这种滑行是由于横桥运动产生的。但在完整机体中，肌肉的收缩最由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的，即冲动经神经肌肉接头传递至肌膜，引起肌膜产生一个可传导的动作电位，从而触发横桥运动，产生肌内收缩，收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩。

　　因之，肌肉收缩的全过程包括至今互相衔接的主耍环节：

　　( l)细胞膜的电位变化，触发肌肉收缩这一机械变此，既兴奋--收缩偶联;

　　(2)横桥的运动引起肌丝的滑行;

　　( 3)收缩的肌肉舒张，

　　横桥运动引起肌丝的滑行

　　其过程如下：

　　( 1)当肌浆中增高的Ca++与肌钙蛋白一旦结合，原肌球蛋自从肌动蛋白的双螺旋沟的沟沿滑到沟底，露出肌动蛋白丝上的位点，含有 ATP的横桥与此位点结合，形成肌动蛋白、肌球蛋白--ATP复合体(图2--13 B)。与此同时，横桥中的肌球蛋白ATP酶受肌动蛋白激活，使横桥中的 ATP迅速水解成 ADP十P，放出能量，引起横桥头部向粗丝的中心方肉摇动，牵拉细丝向脱节中央滑行(图2--13 C)。

　　(2)横桥头部的摆动，暴露出它上面的 ATP结合点，新的 ATP立即与之结合，横桥头部与肌动蛋白分离，横桥中 ATP通过内源性分解放能，使横桥从倾斜位回到正常位。如果 ATP缺乏，没有新的 ATP与之结合，横播就不能与肌动蛋白分离而出现“僵硬状态”当横桥恢复正常位时，头端又与肌动蛋白的下一个位底细结合，于是又发生一次新的摆动，牵动细丝进一步向粗丝中央滑行(图2--13 D、 E)。在肌浆中 Ca++浓度未下降前。横桥就是这样周期的与肌动蛋白结合、摆动、分离，将细丝逐步拖向极丝中央，肌肉缩短。

　　(3)肌肉的舒张。当运动神经传来的刺激停止，Ca++ 的释放也立即停止，肌浆网膜上的钙泵迅速地将Ca++泵回服浆网的纵向管，再扩散至终末池(图6--12)，肌浆中的Ca++浓度下降，Ca++与肌钙蛋白分离。肌钙蛋白的构型恢复原状，原肌球蛋白重又将肌动蛋白上的位点掩盖，使横桥与肌动蛋白分离，极丝与细丝回到它们原来的状态，肌肉舒张。如果Ca++ 主动运输被抑制，即Ca++ 不能回收入脱浆网，即使刺激停止，肌肉亦不产生舒张，而出现持续性的收缩，称为挛缩。钙泵将Ca++ 主动泵回肌浆网所消耗的能量是由 ATP分解供应的。因此，肌肉收缩和舒张都需要消耗 ATP。

　　第五节肌肉的收缩形式与力学特征

　　一、单收缩和强直收缩

　　肌肉的收缩是由刺激引起的，根据引起肌肉收缩的刺激的频率而分为单收缩和强直收缩。

　　1.单收缩 整块骨路肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激则被刺激的细胞产生一次动作电位，紧接着进行一次收缩，称为单收缩。图6--14是哺乳动物骨骼肌的一次单收缩的全过程，同时记录了肌肉的动作电位。肌肉收缩开始干动作电位的除极相之后，从刺激开始到肌肉产生收缩之间的时期，称潜伏期。整个收缩曲线以张力发展的最高点为界，可分为收缩期和舒张期，收缩期较舒张期短(图2--14)。

　　2.强直收缩 若给予骨骼肌一连串的短促刺激，如果刺激间隔长于单收缩的持续时间;即产生一连串的单收缩,间隔稍短于单收缩的持续时间，即肌肉在未完全舒张时，就产生缩的收缩期未结束前就开始第二次收缩，于是各次收缩的力量和长度的缩短完全总合起来，称为完全强直收缩

　　(图2--15)。强直收缩使收缩力量增强，而且在一定范围内，刺激频率愈大,强直收缩的力量愈强;最大强制收缩的力量约为单收缩的4倍。人体进行各种活动时，其肌肉收缩都属于强直收缩，而维持强直的时间，则视需要受神经传来的冲动所控制。

　　强直收缩为何能比单收缩产生更大的力量，这是因为，在单收缩时，一部分收缩能量用于克服结缔组织和肌肉其他成分长度变化的阻力，而在强直收缩时，由于肌肉不允许再回至其静息长度，故不需反复地克服组织的阻力。因此，在单收缩中耗费于克服肌肉内部阻力那部分收缩能量，在强直收缩中即可用于做引起肌肉完全强直所需最低的刺激频率，不同肌肉不同，从每秒数十次到数百次不等。一般说来，收缩较慢的肌肉需要的频率低，如比目鱼肌30次/S的刺激就可出现完全强直，而运动眼球的内直肌需要350次/S的刺激才可产生完全强直。

　　二、肌肉收缩的形式

　　缩短收缩

　　根据肌收缩时长度和张力变化特点，运动生理学把肌肉收缩分为三种基本形式。耗了大量的能量用以完成外功。

　　缩短收缩又可根据收缩时负荷和速度的变化区分为等张收缩和等动收缩。

　　缩短收缩又称向心收缩。当肌肉收缩时产生的张力大于外界阻力时牵拉它附着的骨杠杆做向心运动，这种收缩叫缩短收缩。它是人体得以实现各种加速度运动的基础，如屈肘、高抬腿、挥臂等等。缩短收缩时，肌肉消耗了大量的能量来克服阻力做功。(肌肉收缩时，耍产生张力和成长度的变化。

　　由图2—19可见，当肌肉收缩产生的张力(F)达到大于外加负荷(P)时，肌肉既开始缩短，但此时张力不再变化即F=P=恒定，而长度即进一步缩短。

　　1.等张收缩 等张收缩时，其负荷即外加阻力在整个收缩过程中是恒定的，因而当张力发展到足以克服外加阻力后，其张力在收缩全过程中就不再变化，

　　但肌肉在收缩过程中，或由于处于不同关节角度时骨杠杆的变化，或由于肌肉长度的变化，或由于负荷臂与重力的相互关系的变化等因索，其能发挥的力量的大小，在不同关节角度就有所不同，因而其收缩速度在不同关节角度也就有所不同。如图2—20所示，当肘关节屈曲举超一恒定负荷时，肱二头肌在屈肘时所能产生的张力，随关节角度的变化而改变，以在关节角度为 l15°-120°时最大，而在关节角度为30°时最小。由于肌肉举起一物体所需的张力，必须稍大于被举起的物体，因之，肱二头肌在整个屈肘范围内所能举起的最大重量，必然不会大干其张力最弱点即在关节为30°时所能举起的重量。也就是说，在最大等张收缩时，只有在它的张力最弱点处，肌肉才能发挥最大收缩能力，而在关节其余部分，即小于此值。

　　2.等动收缩 等动收缩是在整个关节运动范围内以恒定速度(称等动)进行最大收缩。

　　如自由泳今的手臂划水动作。如图2—21所示，等动收缩舱位天飞盟个的范围内都能产生最大张力，而等张收缩即不能，这是由于其负荷(外加阻力)能随关节运动的进程而精确地调整。在关节角度的张力最弱点负荷最轻，在关节角度张力的最强点负荷最重。此外，等动收缩的速度可以根据需要控制，而等张的运动速度即不能控制而且较慢。在日常的训练中，等动收缩的实现需要专门的器械。器械中最基本的装置是速度控制器，它是通过调整肌肉对抗的阻力(负荷)来实现控制肌肉收缩的速度。当肌肉产生的张力增大时，它给予肌肉的阻力也增大，反之，亦反之。被不论自由泳今的手臂划水动作。如图2—21所示，等动收缩在工作的整个范围内都能产生最大张力，而等张收缩即不能，这是由于其负荷(外加阻力)能随关节运动的进程而精确地调整。在关节角度的张力最弱点负荷最轻，在关节角度张力的最强点负荷最重。

　　此外，等动收缩的速度可以根据需要控制，而等张的运动速度即不能控制而且较慢。在日常的训练中，等动收缩的实观需要专门的器械。器械中最基本的装置是速度控制器，它是通过调整肌肉对抗的阻力(负荷)来实现控制肌肉收缩的速度。当肌肉产生的张力增大时，它给予肌肉的阻力也增大，反之，亦反之。被不论肌肉产生多大的张力，它均可使其运动速度保持恒定。因之，如果以尽可能“快”地进行运动时，肌肉在整个运动范围内都产生最大的张力，而运动速度即是恒定的。在许多等动装置中，运动速度可以预先定好，即运动速度可在0°/s一390°/s之间变动。在实际运动中，运动速度往往超过200°/s

　　(二)拉长收缩拉长收缩又称离心收缩。当肌肉收缩时所产生的张力小于外力时，此时，肌肉虽积极地收缩但仍然被拉长了，这种收缩称为拉长收缩。

　　拉长收缩在实现人体运动中，起着制动、减速和克服重力等作用。拉长收缩时，肌肉做负功。例如，在跑步中，当屈髋肌群用力收缩而使大腿快速抬高到一定限度时，伸髋肌群即积极收缩以制止其过分上抬。但由于伸髓屈群的张力小于屈髋的力量，此时，它虽积极收缩仍然被拉长了。这不仅制止了大腿的过分高抬，同时也为伸髋肌群在后继的伸髋动作中，能发挥更大的力量创造了前提条件。

　　(三)等长收缩 当肌肉收缩产生的张力等于外力时，此张力使弹性成份校长并作用于外力。肌肉虽然积极收缩，但是其长度并不变化，这种收缩叫等长收缩。

　　如图2-22所示，此时整块肌肉虽未缩短，但收缩成分却积极收缩，而产生很大的张力，此张力使肌肉的弹性成分拉长并用来克服外负荷。等长收缩时张力可发展到最大，但由于没有位置的移动，从物理学上来说，肌肉此时未做外功，但仍然消耗了很多能量，在实现人体运动中，等长收缩起着支持、固定和保持某一姿势的作用。如站立、悬垂、支撑等。应该指出，由肌肉等长收缩所产生的固定功能在

　　实现位移运动中起很重要的作用。例如，要使一关节产生位移运动，当止于此关节一端的肌肉缩短而使该关节运动时，关节的另一端就必须固定。

　　上述三种肌肉收缩形式有关知识总结如表 l— l

　　三、肌肉收缩的力学特征

　　(一)肌肉收缩的张力—速度关系

　　肌肉收缩的张力与速度关系是指负荷对肌肉收缩速度的影响。实验发现，肌肉的收缩速度岁肌肉收缩时所对抗的负荷量(称后负荷)的变化而变化，即随负荷的增加而减小。实验中逐步增加肌肉的负荷，肌收缩产生的张力虽逐渐增大，但肌收缩的速度和缩短的长度即逐渐减小;当负荷增加到超过某一数值时，肌肉全然不能缩短，此时，肌缩短的速度及长度均等于零，但肌肉所产生的张力即达到最大(简称 P0)。由于此时肌肉缩短的距离为零，放从理论上讲，肌肉此时是没有做功的。在同样的实验中当逐渐减小肌肉的负荷时，肌肉收缩的速度和缩短的长度也逐次增大，但发展的张力即逐次减小。当负荷减小到零时，肌缩短的速度达到最大，简称最大缩短速度(Vmax)。此时肌肉的张力即为零，放从理论上讲，肌肉此时也是没有做功的。

　　若将上述不同负荷时肌肉的张力—速度变化绘成对应的坐标图，即可得到图2—23所示的曲线，称为张力—速度关系曲线，图中曲线和横座标轴相交的一点。肌肉完全不能缩短，张力达到最大(此点相当于等长收缩的最大肌力。在曲线和纵坐标相交的一点，表示肌肉产生的张力为零，但缩短速度最大，相当于零负荷时，肌肉能表现的最大收缩速度。

　　在这两个极端之间，曲线为双曲线式，说明肌肉产生的张力和当时的缩短速度呈反比。

　　肌肉收缩的力量随收缩速度而变化的关系，在不同收缩形式中变化的类型不一样。在缩短收缩中，肌肉收缩的力量随收缩速度的增加而下降;在拉长收缩中，随着收缩速度的增加，开始时力量却有所增加，其后才下降(图2—24)。

　　肌肉的这种张力—速度关系曲线特性，主要取决肌肉的性质。肌肉收缩时产生的张力和速度的变化，是分别由两种独立的机制控制的。肌收缩时产生张力的大小，取决于活化的横桥效低能量释放串，从而使肌收缩速度减慢。当负荷减低时，单位时间的能量释放速率增加，因而肌收缩速度亦增加。零负荷时肌肉收缩速度与活化的横桥数目无关，可用这样一个事例加以解释，例如，一个人拖着一根无负荷的绳以最大速度每小时跑10km，那么三个成更多的人排在一起跑的速度也是一样的。

　　根据张力—速度关系曲线来分析，在其他条件相同的情况下。如果要使收缩有较大的速度，负荷必须做相应的减少;如果要克服较大约阻力，则收缩速度将不可能维持原有的数值;如果要完成最大的物理功，则负荷过大过小皆非所宜，以中等负荷较为理想。所以，在运动或劳动实践中，张力—速度关系可用于确定最佳作业的最适负荷或速度，一般肌肉以1/3Fmax和1/3Vmax工作时可以发挥最大爆发力(功率)(图2—25) 。

　　研究表明，肌肉收缩的张力—速度关系曲线可通过训练而改变。与无训练者相比，有训练的运动员的张力—速度关系曲线向右上方偏移，亦即是在相同的力量下，可发挥更大的速度;或在相同的速度下，可表现出更大的力量(图2—26)。

　　金子公宥等报告，训练时采用的负荷不同(负荷分别为最大力量(P0)的0%、30%、60%和100%)对张力—速度曲线产生的影响不同。无负荷(0%P0)的最大向心收缩训练，最有效地增进最大速度;而100%P0的等长训练，则使最大力量增进最多，因而它们的张力—速度曲线在训练后的特点，是分别在速度或力量上有较大的改变。在30%P0和60%P0训练组，表现为运动速度和力量的全面增进，因而其张力—速度曲线在训练后成平行的改变(图2—27)

　　(二)肌肉收缩的长度—张力关系

　　肌肉收缩的长度张力关系是指肌肉收缩前的初长度对肌肉收缩时产生的张力的影响。如果在肌肉收缩前就给予肌肉一定的负荷(称为前负荷)，使肌肉拉长以改变其初长度，将可看到：随着前负荷的增大，肌肉的初长度逐渐增加，肌肉的收缩效果也逐渐增大，当肌肉初长度增加到某一长度时，肌肉将产生最大的收缩效果。此时若让肌肉进行等长收缩，肌肉将产生最大的张力;此时，若让肌肉在不同后负荷下进行缩短收缩，其每一后负荷下所产生的收缩速度，都要较其处于其他长度时为大，说明其作功能力增大。但当前负荷进一步增加，而使肌肉初长度超过此限度后，收缩效果将随前负荷的继续增加而逐渐减小。由此可见，每一肌肉都存在一个最适的初长度或最适前负荷，肌肉在此长度下收缩时，可产生最大的收缩效果或作功能力，若初长度较长成较短时，其收缩效果下降。一般认为，人体中肌肉最适初长度稍长于肌肉在身体中的“静息长度”(大约为静息长度的125%)此长度被认为接近在人体内自然条件下最大可能的伸长，但亦有人认为它实际上较此为短。

　　图2—28表示一肌肉所产生的主动张力与肌肉初长度的关系。主动张力是肌肉收缩过程中肌球蛋白与肌动蛋白相互作用所产生的张力。此外，如果肌肉在收缩前受到牵技，还将产生被动张力。被动张力是由于结缔组织和肌中其他弹性成分受到牵拉时而产生的阻力所引起。由图可见，肌肉的主动张力在肌肉初长度稍长于静息长度时最大，超出此长度后，主动张力即逐渐下降。

　　肌肉在最适初长度时为何能产生最大的张力?肌肉收缩力量的大小;主要取决于参与收缩的横桥的数目，根据肌肉收缩时肌丝相互关系的分析，最适初长度时粗丝和细丝处于最理想的重选状态，使收缩时起作用的横桥数目达到最太，因而能产生最大的力量(图2—29 A)。如果肌肉拉得太长，细丝和粗丝趋向分离，参加作用的横桥数目减少，故力量下降(图2—29 B)。肌肉过于缩短时，细丝中心端在肌节中央发生交错(重选)，起作用的横桥亦将减少(图2—29 C)，同时肌原纤维变形，故张力急剧下降。

　　(三)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响

　　上述的两种关系曲线是指当肌肉收缩的外部条件(前、后负荷)的改变对肌肉收缩力学的影响，在这种情况下，肌肉本身的功能状态显然是处于恒定状态下。但肌肉本身的状态也是可以改变的，它也可以影响肌收缩的效率。例如，缺氧、膝中毒、肌肉能源物质缺乏，以及其它可引起肌收缩过程各环节如兴奋—收缩偶联、横桥功能特性改变的因素：都可降低肌肉的收缩效果。而钙离子，咖啡因，肾上腺素等体液因素则可通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉收缩效果。通常，把可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变，定义为肌肉收缩能力的改变，以区别于肌肉收缩时外部条件即前、后负荷改变所导致的收缩效果的改变。这样的区分虽然在概念上比较容易。但在自然在体条件下，这种区分即是较困难的，很难简单地根据肌肉力学等项指标，来衡量出我们所定义的所谓肌肉收缩能力的改变。但肌肉收缩能力改变的深入研究，对探讨训练对肌肉能力的影响具有重要的意义，上述的训练引起的肌肉力量—速度曲线向右上偏移的变化，可能是由肌肉收缩能力的改变引起的。

　　四、肌肉的机械功和功率

　　(一)肌肉的机械功

　　从物理学角度来考察，功是作功多少的具体量度。在任何作功过程中，都存在一定购力，以及在力的作用下所发生的位移。所以，功等于沿位移方向作用于物体的力与力的作用点的位移的乘积，即功(J)等于作用力(F)与其通过距离(D)的乘积

　　J(功)=F(力)× D(距离)

　　因之，肌肉的机械功等于肌肉收缩时所产生的张力( 达因或牛顿)乘其缩短的距离(cm或 m)

　　例如，一块肌肉收缩时，产生张力10kg，缩短的距离为0.2m。其机械功为：

　　10×9.8×0.02=1.96( J)

　　又如，一运动员将重50kg的杠铃上举1 m高，此时其做机械功将为50×9.8× l=490( J)

　　肌肉机械功的大小，与肌肉的生理横断面的大小和肌肉长度有关。

　　这是因为，前者影响功中的力量因素，后者影响功中的距离因素。

　　1.肌肉的生理横断面 实验证明，肌肉的生理横断面与肌肉收缩的力量成正比，在人体约为4—10kg/cm2。肌肉的生理横断面，是肌肉所有肌纤维横断面积的总和，与肌纤维行走的方向成直角。在其他条件相同下，肌肉的生理横断面愈大，包含肌纤维也愈多，它所产生的力也愈大。肌肉力量与生理横断面这种关系，在无训练者比有训练者表现得更为明显，因为通过系统的训练，肌肉力量增加的比率常常大于肌肉体积增加的比率，从而使这种关系减弱，这可能是由于训练能引致更多的运动单被同时地募集。虽然如此，在有训练者，肌力与肌肉横断面的这种关系同样是紧密存在的，肌肉的横断面仍然是预测他们的肌肉力量的最好指标。 人体肌肉中，肌纤维排列的方式有多种，有的与肌肉的纵轴平行，称平行肌，如肱二头肌，有的与肌肉纵轴成千角度，称半羽状和羽状肌，如臀大肌和肼肠肌。由于肌肉的生理横断面与肌纤维行走方向成直角，故在相同的体积下羽状肌的生理横断面积比平行肌大得多(图2—30)。但另一方面，羽状肌的肌纤维长度及羽状肌全长的十甚至—十，所以其缩短距离即较小，故羽状肌结构见于那些能产生很大力量而缩短不多的肌肉中。

　　在实践中，肌肉的横断面积可通过测定肢体的围度大小来粗略地估计。此围废不仅包括肌肉，还包括脂肪和骨，也未考虑到上述肌纤维排列方面的差别。虽然如此，据研究报道，股体围度与肌肉力量的相互关系虽弱于肌肉横断面与肌肉力量的相互关系，两者间仍存在明显的直线关系，故可粗略地用作预计人体力量的指标。

　　当一块肌肉在对抗它能勉强移动的负荷下收缩时，所产生的最大张力或最大力量，叫既肉的绝对力量。肌肉每一单位横断面积所能发挥的最大力量，称为比肌力或肌肉对相对力量。由于人体体重与肌肉重量密切相关，放在运动实践中，通常把整个人体所能举起的最大重量称为绝对力量，而把每千克体重能举起的重量称为相对力量。如一个体重为60kg的运动员，全力蹲举的最大重量为180kg，那么，180kg就是其绝对力量。相对力量即为180÷60=3kg/每公斤体重。

　　据研究，一个人的绝对力量或相对力量与其体重有一定关系。一般说来：体重较重的人，其绝对力量较大，而相对力量即较小，亦即绝对力量与体重成正相关，相对力量与体重成负相关，圈2—31表示了这种相互关系。这种关系可帮助说明体操运动员的身材为何倾向比足球运动员或铅球运动员小。体操运动员在成功地完成体躁动作中，需要有高水平的相对力量来很好控制身体在空间和器械上运动，而象足球这类需要用力把对物体射(推)向远处的运动，大的绝对力量或体重即较为有利。一般说来，对那些负荷仅为自己的体重的运动项目中，如跑、跳、技巧、跳水等相对力量是很重要的;那些需要推、抛离物体的项目如投掷等，绝对力量较为重要。

　　2.肌肉长度 肌肉的长度决定肌肉能缩短的最大距离。肌纤维平行排列的肌肉，在其他条件相同时，其机械功大小与肌肉长度成正相关。肌肉愈长，缩短的距离愈大，肌肉作功能力就愈太，但这种情况亦只适用于不太长的肌肉。由于肌纤维不太长，因而分布于肌肉全长的肌纤维几乎能够在同时发生兴奋。在肌纤维很长的多关节肌肉中，如缝匠肌，肌肉的机械功与其长度并不完全成正比关系，这是因为，兴奋与收缩总是发生在肌肉的某些部位，未兴奋部位由于被伸长而在很大程度减小收缩能力，故作功能力的增大赶不上肌肉长度的增加。在羽状肌中，肌肉的的机械功取决于最大肌束的长度，以及最大肌束与中央肌腱成的角度。至于肌肉初长度与功的关系前面已经述及了。

　　(二)功率

　　在功的概念中，没有涉及做功所需要的时间，如果两群肌肉做的功一样多，那么，在较短时间完成这一功(亦即收缩速度快的)的肌肉，显然其能力较大。因此，我们把单位时间(T)内所完成的功(J)，称为功率(P)，即：

　　P=J/T=F× D/T

　　由于 D/T等于速度，故还可将功率表述为力与速度的乘积FV在国际单位制中，功率的单位是 J·S为 W(瓦特)。如上例的运动员，在 l s内将50kg重的杠铃上举l m其功率将是

　　50×9.8× l/ 1s=490焦耳/ 1s秒=490W(瓦特)

　　功率在运动中是很重要的，在大多数运动中，肌肉能在最短时间内完成更大的功即实现更大的功率是获得成功的重要因素，赛跑(尤其是短跑)、跳、投掷等。